Bizi Telegram-da da izləyə bilərsiniz:@xqazeti
Neyronların tələf olmasına və yaddaş itkisinə səbəb olan patoloji tau zülalı yığınlarının formalaşmasının əsasında hüceyrə daxili xüsusi bir mexanizm dayana bilər. "Nature Neuroscience" elmi jurnalının yaydığı məlumata görə, Kolumbiya Universitetinin (ABŞ) tədqiqat qrupu siçanların beynində bu prosesi canlandıraraq Altsheymer xəstəliyinin inkişaf mexanizmini müəyyən edib. Son illərin araşdırmaları göstərir ki, koqnitiv funksiyaların pozulması amiloid lövhələrindən ziyadə, məhz tau zülalının əmələ gətirdiyi cüt spiralşəkilli filamentlərlə (PHF) birbaşa bağlıdır. Lakin normal zülalın bu patoloji formaya necə keçməsi indiyədək elmə qaranlıq qalırdı.
Alimlər müəyyən ediblər ki, xəstəliyin başlanmasında yalnız neyronlarda mövcud olan və "neyroproteasoma" (sinir hüceyrələrinin tullantı yoxetmə sistemi) adlandırılan xüsusi zülal keyfiyyətinə nəzarət sistemi həlledici rol oynayır. Adi proteasomalar zədələnmiş zülalları parçalayan hüceyrə daxili "utilizasiya sistemi" funksiyasını yerinə yetirdiyi halda, neyroproteasomalar sinir hüceyrələrinin xarici membranında yerləşir və yeni sintez olunmuş qüsurlu zülalları məhv edir. Neyrobioloqlar bu strukturun fəaliyyətini xüsusi alətlərlə blokladıqdan sonra neyronlarda Altsheymer xəstələrinin beynindəki ilə tam eyni biokimyəvi və mikroskopik xüsusiyyətlərə malik patoloji tau yığınlarının formalaşdığını müşahidə ediblər. Bu kəşf, heyvanları süni şəkildə yoluxdurmadan xəstəliyin ən ilkin mərhələlərini öyrənməyə imkan verir.
Tədqiqat zamanı xəstəliyin ən böyük genetik risk faktoru sayılan APOE geninə də xüsusi diqqət yetirilib. Məlum olub ki, bu genin formaları (APOE2, APOE3, APOE4) neyronların səthindəki neyroproteasomaların sayına fərqli təsir göstərir. Ən çox neyroproteasoma qoruyucu xüsusiyyətə malik ApoE2 variantının daşıyıcılarında, ən az isə yüksək risk qrupuna aid ApoE4 daşıyıcılarında qeydə alınıb. İnsan beyni toxumalarının analizi də təsdiqləyib ki, iki APOE4 nüsxəsinə malik şəxslərdə neyroproteasomaların sayı kəskin şəkildə azdır. Üstəlik, yaşlandıqca bu strukturların sayı təbii olaraq azalır ki, bu da qocalma dövründə xəstəliyin yaranma riskini izah edir. Alimlər hesab edirlər ki, gələcəkdə neyroproteasomaların fəaliyyətini gücləndirən üsulların tapılması demensiya simptomları başlamadan xəstəliyin qarşısını almağa kömək edə bilər.
Ə.Arzu
XQ
